Что такое суправентрикулярная экстрасистолия сердца

Экстрасистолия — это опережающее по времени, преждевременное по отношению к основному ритму сокращение всего сердца или какого-либо его отдела (предсердий или желудочков), вызванное эктопическим импульсом, возникающим вне синусового узла.

Экстрасистолия относится к активным гетеротопным нарушениям ритма и является наиболее частым видом нарушений процесса возбудимости у новорожденных, особенно у маловесных детей. Истинная частота появления экстрасистолий в неонатальном периоде не известна: по одним данным, они встречаются в 8—9% случаев всех нарушений ритма; по другим данным, экстрасистолы регистрируются с частотой 7—25%. Почти четвертую часть из них составляют желудочковые формы, которые являются более стойкими, чем суправентрикулярные.

Этиология экстрасистол. Предрасполагающим фактором возникновения экстрасистолий у новорожденных считается незрелость проводящей системы сердца в связи с незаконченностью формирования ее структурных компонентов к моменту рождения.

Причины возникновения экстрасистолий многообразны: СДР, врожденные пороки сердца, метаболические нарушения, инфекции, воспалительные заболевания миокарда. Среди других причин возникновения предсердных экстрасистол у новорожденных описывается врожденная аневризма межпредсердной перегородки. Она встречается с частотой 4,9% от всех ВПС и имеет возрастной регресс. По мере инволюции аневризмы частота предсердных экстрасистолий у таких младенцев уменьшается.

Наиболее часто пусковым моментом экстрасистолий является хроническая внутриутробная гипоксия и асфиксия плода и новорожденного ребенка, приводящая в конечном итоге к возникновению эктопических очагов возбуждения, функционированию дополнительных проводящих путей и механизма re-entre.

Суправентрикулярные экстрасистолы

В первые дни жизни могут наблюдаться у клинически здоровых новорожденных.
Клинически экстрасистолы воспринимаются при аускультации как преждевременные сокращения сердца с последующей паузой. Единичные или редкие групповые экстрасистолы у новорожденных не отражаются на эффективности кровообращения и нередко пропускаются врачом при осмотре ребенка.

Синусовые экстрасистолы распознаются у новорожденных с трудом и истинная частота их неизвестна. Окончательно не выяснено, возникает ли преждевременный импульс в самом синусовом узле или в близкоприлегаю-щей к нему области миокарда. В основе его лежит механизм повторного входа возбуждения в области между синусовым узлом и близлежащим участком предсердия, в связи с чем эту форму экстрасистолий иногда называют синусово-предсердной.

На электрокардиограмме при синусовой экстрасистолий регистрируется преждевременный комплекс PQRST с укороченным интервалом R-R, при этом форма, ширина и высота предсердного зубца Р и желудочкового комплекса QRST не изменены. Компенсаторная пауза отсутствует, т.е. постэкстрасистолический интервал Р-Р равен интервалу между очередными комплексами. В отличие от синусовой аритмии, при синусовой экстрасистолии отмечается постоянство экстрасистолического (предэктопического) интервала, или интервала сцепления, т.е. расстояния от преждевременного зубца Р до предшествующего ему очередного. У новорожденных детей имеются объективные трудности в диагностике синусовой экстрасистолии, обусловленные наличием дыхательной аритмии, которая нивелирует описанные электрокардиографические проявления.

На ЭКГ для предсердной экстрасистолии характерно преждевременное появление предсердно-желудочкового комплекса с нормальной последовательностью зубцов Р, Q, R, S, Т и нормальной формой желудочкового комплекса QRS. Зубцы Р экстрасистолы несколько отличаются формой, амплитудой или полярностью от зубцов Р основного ритма.

• Для левопредсердной локализации экстрасистолы характерны отрицательные зубцы Р во всех стандартных и левых грудных отведениях.

• При экстрасистолии из средних и нижних отделов правого предсердия появляется отрицательный Р в отведениях II, III, aVF и положительный зубец Р в I стандартном отведении.

После предсердной экстрасистолы обычно наступает компенсаторная пауза. Интервал PQ предсердной экстрасистолы может быть не изменен, или слегка укорочен на 0,01—0,03″, или удлинен. Он тем продолжительнее, чем дальше эктопический очаг расположен в предсердиях от АВ-узла. Изменяющиеся по длине предэкстрасистолические и послеэкстрасистолические интервалы при изменчивой форме зубца Р свидетельствуют о наличии политопных предсердных экстрасистол. Когда эктопический импульс достигает желудочков в рефрактерной фазе и не вызывает их возбуждения и сокращения, то возникает блокированная экстрасистола. При ней имеет место преждевременное сокращение только предсердий. На электрокардиограмме регистрируется преждевременный зубец Р без последующего желудочкового комплекса QRS.

Предсердные экстрасистолы:
а Обычные (Р’).
b С нарушением проведения по желудочкам (Р»).
с Блокированные без комплекса QRS (Р'») (редкие).

Источник

Преждевременная деполяризация предсердий (I49.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Предсердные экстрасистолии.
— Экстрасистолии из АВ соединения.
— Желудочковые экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы могут формироваться в СА узле (редко), в правом или левом предсердии. Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в верхней, средней или нижней части АВ соединения. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) могут исходить из правого или левого желудочка.

— Ранние экстрасистолии.
— Средние экстрасистолии.
— Поздние экстрасистолии.

по скрытому характеру экстрасистолии

— Явные экстрасистолы.
— Скрытые экстрасистолы. Скрытые экстрасистолы из АВ соединения не проводятся ни к предсердиям, ни к желудочкам. Их воздействие проявляется замедленным проведением через АВ соединение очередного синусового комплекса с имитацией АВ блокады.

по проведению экстрасистол

— Блокада проведения (антеро- и ретроградная).
— «Щель» в проведении.
— Сверхнормальное проведение.

по очагу возбуждения:

— Монотопная экстрасистолия подразумевает общий источник внеочередных сокращений. Экстрасистолию считают монотопной при наличии постоянного интервала сцепления (предэктопического интервала) с предшествующим синусовым комплексом.
— политопная экстрасистолия.

Этиология и патогенез

Для объяснения механизма развития экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы, заслуживают внимания следующие:

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией. Все большее значение в возникновений аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронарографии не обнаруживаются изменения коронарного русла.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Признак	Экстрасистолия при отсутствии органического заболевания сердца	Экстрасистолия при наличии органического заболевания сердца
Возраст	Чаще 50 лет
Влияние физической нагрузки	Экстрасистолии исчезают или урежаются	Экстрасистолии возникают или учащаются
Влияние положения тела	Экстрасистолии часто возникают в положении лежа и исчезают в вертикальном положении	Экстрасистолии часто исчезают в положении лежа
Эффект атропина	Положительный	Отсутствует
Признаки ваготонии	Часто	Отсутствуют
ЧСС	Чаще брадикардия	Чаще тахикардия
Характер экстрасистолии	Чаще единичные	Часто множественные, политопные
Изменения сегмента ST и зубца Т в последующих комплексах	Обычно отсутствуют	Весьма распространены
Другие изменения ЭКГ	Обычно отсутствуют	Часто

Диагностика

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

— Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного). Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопности наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что модет затруднить диагностику.

— Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек). При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный. Необходимость в более точной топической диагностике возникает при необходимости хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование.

— Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS. Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

— Наличие неполной компенсаторной паузы (сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов Р-Р).

Предсердная экстрасистола.

ce92b9

ЭКГ при предсердной экстрасистолии.
а — из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный);
б — из средних отделов предсердий (зубец РII деформирован, двухфазный или снижен);
в — из нижних отделов предсердий (зубец РII отрицательный);
г — блокированная предсердная экстрасистола

Холтеровское мониторирование проводят с целью верификации диагноза наджелудочковой экстрасистолии, определения её моно-/политопности, количества и распределения в течение суток, связи с различными факторами, выявления сопутствующих аритмий, оценки эффективности и безопасности лечения. Наджелудочковая экстрасистолия может быть впервые выявлена при проведении различных ЭКГ-проб (тредмил-тест, ортостатическая проба и др.). Для оценки вегетативного статуса (особенно при идиопатической наджелудочковой экстрасистолии) определяется вариабельность ритма сердца. Другие инструментальные исследования (ЭхоКГ, сцинтиграфия, МРТ и прочее) проводят для выявления наджелудочковой экстрасистолии и ее прогностического значения. Для исключения первичного амилоидоза проводят биопсию слизистой оболочки десны, прямой кишки, подкожной жировой клетчатки, стернальную пункцию.

Лабораторная диагностика

Необходимо проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки В, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам, проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика ведения пациентов с наджелудочковой ЭКС зависит от от клинической ситуации:

1. Пациенты не имеют какой-либо патологии сердца. ЭКС у них носит функциональный вегетативный характер. Нет патологических изменений ЭКГ в виде неспецифических изменений ST-T или широкого QRS.
2. Пациенты имеют патологию сердца: пороки, ИБС, кардиопатии, миокардистрофии. На ЭКГ, как правило, имеются неспецифические изменения ST-T умеренной или выраженной степени, или блокады ножек пучка Гиса с раширением QRS. Однако у них нет дилатции левого предсердия (по данным ЭхоКГ не более 4 см.).
3. Пациенты имеют патологию сердца с изменениями ЭКГ и есть дилатация левого предсердия более 4 см. В этой группе имеется угроза развития мерцательной аритмии.

Пациентам всех этих групп надо рекомендовать ограничение курения, потребления кофе, алкоголя. Желательно нормализовать сон (при необходимости медикаментозно). Можно использовать малые дозы фенозепама, реланиума, клонозепама и др.

Если пациентов первой (функциональной) группы ЭКС мало беспокоят, то можно ограничиться общими рекомендациями. Необходимо дать разъяснение о неопасном для здоровья характере этих нарушений. Если же у пациентов этой группы ЭКС нечастые, но они плохо субъективно переносятся, или их большое количество (более 1000/сут.) и возраст пациентов старше 50 лет, (угроза появления мерцательной аритмии), то таким пациентам необходимо проводить лечение антагонистами Са или β-адреноблокаторами. Начинать необходимо с половинных суточных доз, постепенно увеличивая их при необходимости: анаприлин 20 мг 3-4 раза (до 160мг), метопролол 25мг 1-2 раза (до 100мг), бисопролол 2,5 мг 1-2 раза (до 10 мг), бетаксолол 5 мг 1-2 раза (до 20мг), соталол 40 мг 1-2 раза (до 160 мг), небилет 2,5 мг1-2 раза. Необходимо учесть, что ЭКС нередко зависит от времени суток. Это можно использовать для однократного назначения препарата именно в это время суток.
При отсутствии эффекта от указанных ААП можно пробовать препараты первого класса (начинать с половинных доз): пропафенон 150 мг 2-3 раза в сутки, аллапинин 25 мг 2-3 раза, хинидин дурулес 200 мг 2-3 раза и др. При неэффективности назначают амиодорон 200-300 мг или сотолол 80-160мг в сутки.
Лечение пациентов 2 группы проводится также, однако его надо проводить более настойчиво, с большими дозами и пробовать сочетать с приемом триметазидина, магнерота, рибоксина, панангина.
Лечение пациентов 3 группы с признаками дилатации левого предсердия, с высоким риском развития МА, можно начинать с амиодарона 200 мг 2-3 раза в сутки, соталола 80 мг 1-3 раза, пропафенона 150 мг 3-4 раза, а также использовать ингибиторы АПФ и триметазидин.
Пациенту первой второй группы надо объяснить, что нарушения в его миокарде, приводящие к ЭКС могут появляться и исчезать. Поэтому после 2-3 недель приема препарата можно снижать дозировку вплоть до полной отмены. Если ЭКС появляется вновь, то надо возобновить прием препаратов. Пациентам третьей группы принимать препараты приходится постоянно.

Выбор антиаритмика определяется тропностью его действия, побочными эффектами и отчасти этиологией наджелудочковой экстрасистолии.Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим инфаркт миокарда, не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки. Лечение проводится последовательно следующими лекарственными препаратами:

С учетом возможных побочных эффектов начинать лечение с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или атриовентрикулярной проводимости.

Дизопирамид (Ритмилен) 200-400 мг/сут, Хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, аллапинин 50-100 мг/сут. (дополнительное показание к их назначению – тенденция к брадикардии), пропафенон (Ритионорм, Пропанорм ) 600-900 мг/сут., Этацизин 1 00-200 мг/сут.

Прием препаратов данной группы достаточно часто сопровождается побочными эффектами. Возможны нарушения СА- и АВ- проводимости, а также аритмогенный эффект. В случае приема хинидина – удлинение интервала QT, падение сократимости и миокардиодистрофия (в грудных отведениях появляются отрицательные зубцы Т). Хинидин не следует назначать при одновременном наличии желудочковой экстрасистолии. Необходима осторожность и при наличии тромбоцитопении.

Назначение данных препаратов имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью наджелудочковой экстрасистолии – при наличии активного воспалительного процесса в миокарде, высокой частоте наджелудочковой экстрасистолии у больных с органическим поражением сердца, дилатацией предсердий, «угрожаемых» по развитию мерцательной аритмии.

Препараты IA или IC классов не должны использоваться при наджелудочковой экстрасистолии, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации антиаритмиков:

При лечении пациентов с волнообразным течением наджелудочковой экстрасистолии следует стремиться к полной отмене препаратов в периоды ремиссий (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).

Хирургическое лечение

Радиочастотную аблацию проводят при наличии частой, резистентной к медикаментам и, как правило, монотопной экстрасистолии; она может быть методом выбора у молодых пациентов с частой идиопатической наджелудочковой экстрасистолией.

Прогноз

Госпитализация

Показание к госпитализации

Остро возникшая частая наджелудочковая экстрасистолия у больных с органическим поражением предсердий (особенно у больных с пароксизмальной ФП).

Источник